ANGPTL3は何の役に立ってきたんだろうかね？
コレステロールに善玉悪玉があるから厄介だ。今一理解整理しにくい。
●ANGPTL3は、リポタンパク質リパーゼLPLや血管内皮リパーゼELを阻害することで、脂質代謝の調節において重要な役割を担っている。
ANGPTL3は、LPLやELを『減らす』のだな。
●ANGPTL3の機能喪失型変異を有する患者は、LDLコレステロールやトリグリセライド（中性脂肪）、HDLコレステロールが大幅に低下した低脂血症の表現型を示し、
冠動脈疾患のリスクが一般集団より41％低い。
LPLやELが減らないと、低脂血症が発症し、脂肪便、発育不良、知的能力障害などがみられる。でも冠動脈疾患のリスクは下がるんだな。
●ELの特徴はさまざまな炎症刺激でその発現や活性が亢進することであり, 動脈硬化や炎症性疾患に合併する低HDL血症の原因となっている可能性がある。
ELが多いとHDLを分解してしまうから低HDL血症。炎症で促進される性質がある。
●リポタンパク質リパーゼLPLの欠乏は、 高トリグリセリド血症＝血流中のトリグリセリド（中性脂肪）レベルの上昇をもたらす。
高トリグリセリド血症：血管の動脈硬化が少しずつ進み、心筋梗塞や脳卒中などの深刻な病気を引き起こす。
マウスでは、LPLの過剰発現がインスリン抵抗性を引き起こし、肥満を促進することが示されている 。
LPLは血中の中性脂肪を分解して脂肪組織に貯蔵するから太る。インスリン抵抗性があるなら糖尿にもなりそう。
その欠乏が血中の中性脂肪を増やす。血中に中性脂肪が増えると血管を損傷して血栓ができる。なんだ？動脈硬化にもなるんじゃね？
●自然発生的な遺伝学的ANGPTL3欠損症の患者では、低HDLコレステロールは心血管疾患のリスク増大とは関連がなかった。
善玉コレステロールの減少にもかかわらず、冠動脈疾患を招かないと？
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